학술논문
脂多糖通过NOD样受体蛋白3炎症小体通路诱导大鼠急性肝损伤实验研究 / Experimental study on acute liver inj ury in rats induced by LPS through NLRP3 inflammasomes pathway
Document Type
Academic Journal
Author
Source
陕西医学杂志 / Shaanxi Medical Journal. 50(3):264-271
Subject
Language
Chinese
ISSN
1000-7377
Abstract
目的:探讨脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肝损伤的机制.方法:对SD大鼠腹腔注射10 mg/kg LPS 24 h后,比较对照组(3只)与LPS组(3只)大鼠外周血转氨酶水平;取肝组织制片后HE染色观察两组大鼠肝组织有无损伤;免疫组化检测两组大鼠肝组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)与凋亡相关微粒蛋白(ASC)表达情况.另取健康SD大鼠分离肝细胞进行原代培养,设空白对照组、L-LPS组和H-LPS组,分别在含0、100、1000 ng/ml LPS的培养基中培养24 h,测定各组细胞增殖与凋亡情况,并采用PCR与Western blot测定各组细胞NLRP3、ASC及白介素-1β(IL-1β)mRNA及蛋白表达情况.结果:LPS组大鼠注射LPS 24 h后,血液转氨酶水平较对照组明显升高(均P<0.05);肝组织HE染色显示LPS刺激可导致大鼠急性肝细胞损伤;肝组织免疫组化染色结果显示NLRP3、ASC蛋白表达阳性.各组肝原代细胞受到LPS刺激后,增殖率均有所降低,凋亡率均有所升高,且H-LPS组细胞增殖率低于L-LPS组,细胞凋亡率高于L-LPS组(均P<0.05);各组肝原代细胞NLRP3、ASC、IL-1βmRNA与蛋白表达量均明显增加,且H-LPS组均高于L-LPS组(均P<0.05).结论:LPS刺激会造成大鼠急性肝损伤,其机制可能与上调肝组织中NLRP3炎症小体通路有关.