학술논문

KITet KIT: de la biologie à la clinique
Document Type
Article
Source
Bulletin du Cancer; January 2012, Vol. 99 Issue: 2 p191-197, 7p
Subject
Language
ISSN
00074551; 17696917
Abstract
Les connaissances scientifiques sur les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST) ont énormément progressé ces dix dernières années. Les mutations activatrices de KIT, bases moléculaires de la transformation oncogénique, ont été identifiées en 1998 par Hirota et al. Le produit du proto-oncogène KIT, la protéine KIT, est un récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase. Les inhibiteurs de tyrosine kinase, à savoir l’imatinib et plus récemment le sunitinib, le nilotinib, le masitinib ou le sorafenib ont complètement modifié le pronostic des GIST. La biologie moléculaire est en train de devenir un outil de routine pour orienter le traitement des GIST. Chez les patients avec des GIST avancées, l’imatinib doit être prescrit jusqu’à progression puis d’autres inhibiteurs de tyrosine kinase ciblant KIT doivent être proposés. En adjuvant, la durée optimale de traitement par imatinib reste incertaine.