부산대학교 도서관

ATAD2 (« ATPase family AAA domain-containing protein 2 ») est impliquée dans différents types de cancers, dont le cancer colorectal. Cette étude visait à déterminer le rôle d'ATAD2 dans l'angiogenèse du cancer colorectal. Les auteurs ont abrogé ici l'expression d'ATAD2 dans les cellules HCT116 et SW480, et récolté le milieu conditionné (MC) des cellules contrôles et des cellules dans lesquelles ATAD2 a été inactivée. L'effet du MC sur les cellules endothéliales de cordon ombilical humaines (HUVEC) a été évalué à l'aide du test CCK-8, la cicatrisation, la formation de tube, par transfert Western et par dosage d'un rapporteur double luciférase. Leurs résultats ont montré que la prolifération, la migration et la formation de tube des HUVEC étaient réduites en présence du MC des cellules dans lesquelles ATAD2 est inactivée, et que les niveaux du récepteur du VEGF 2 phosphorylé (P-VEGFR2), de CD31 et de CD34 étaient régulés à la baisse. L'étude des mécanismes impliqués ont montré que l'inactivation de ATAD2 régulait l'expression du facteur de croissance endothélial A (VEGFA) et de miR-520a. Par ailleurs, les auteurs ont trouvé que miR-520a pouvait se lier à ATAD2, et que son inhibiteur renversait partiellement les changements induits chez les HUVEC par le MC des cellules dans lesquelles ATAD2 est inactivée. De plus, ils ont démontré que miR-520a se liait directement au 3′-UTR du VEGFA et inhibait son expression. En somme, leurs résultats indiquent que l'inhibition d'ATAD2 supprime la sécrétion de VEGFA par l'accroissement des niveaux de miR-520a. Leur étude suggère qu'ATAD2 soit une cible thérapeutique potentielle dans l'angiogenèse du cancer colorectal. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]