부산대학교 도서관

L’alimentation et l’activité physique conditionnent l’activité neuroendocrine. Cette étude se propose de tester chez un modèle animal sujet à la maladie cardiovasculaire causée par son régime alimentaire l’effet d’une alimentation riche en gras et de l’entraînement physique sur l’activité de l’axe hypothalamohypophysocorticosurrénale (HPA). Nous avançons la thèse selon laquelle un régime riche en gras augmente la quantité d’acides gras libres (FFA) dans la circulation et diminue la sécrétion de corticotrophine (ACTH) et de cortisol en présence d’un agent stressant. Nous avançons aussi la thèse selon laquelle l’entraînement physique inverse les modifications au niveau des FFA causées par le régime riche en gras et réinstalle la sécrétion d’ACTH et de cortisol. Nous répartissons 32 porcs dans 4 groupes (régime normal et sédentaire, régime normal et entraînement physique, régime riche en gras et sédentaire, régime riche en gras et entraînement physique) à raison de 8 animaux par groupe; le programme est d’une durée de 16 à 20 semaines. À la fin du programme, les porcs sont anesthésiés puis intubés chirurgicalement. Après l’intervention chirurgicale, on prélève des échantillons sanguins puis on analyse la réponse de l’ACTH et du cortisol causée par la chirurgie et on évalue les concentrations de FFA, de glucose, de cholestérol, d’insuline et du facteur de croissance insulinomimétique de type I (IGF-1). Conformément à notre hypothèse, le régime riche en gras augmente de 200 % la quantité de FFA et diminue de 40 % la sécrétion d’ACTH en réponse au stress. Chez les animaux entraînés, le régime riche en gras augmente aussi la quantité de FFA, mais cette augmentation est aussi accompagnée d’une augmentation de 60 % de la sécrétion d’ACTH. Nous ne nous attendions pas aux effets différents du régime riche en gras sur la sécrétion d’ACTH; de plus, l’entraînement physique seul n’a pas d’effet sur la sécrétion d’ACTH. D’après ces observations, on est en présence d’une interaction significative du régime alimentaire et de l’entraînement physique sur la sécrétion d’ACTH. On ne peut pas expliquer les effets divergents du régime riche en gras par les modifications du gain de poids et des concentrations de glucose, d’insuline et d’IGF-1; ces variables sont modifiées par le régime riche en gras, mais pas par l’entraînement physique. En conséquence, l’augmentation de la quantité de FFA causée par un régime riche en gras peut expliquer l’atténuation de la sécrétion d’ACTH chez les animaux sédentaires mis en présence d’un agent stressant, mais ne peut expliquer la réponse excessive chez les animaux entraînés. [ABSTRACT FROM AUTHOR]