부산대학교 도서관

Cardioprotection due to angiotensin enzyme inhibitors is attributed, at least in part, to the inhibition of bradykinin breakdown and the preconditioning effect of the elevated endogenous bradykinin level. We have previously shown that in patients undergoing percutaneous coronary intervention, one 120-second balloon inflation is insufficient to precondition the heart. The objective of the present study was to examine whether the administration of enalaprilat to these patients results in protection. Twenty patients underwent two 120-second coronary artery occlusions separated by a reperfusion interval of 10 min. Ten patients were given 50 µg·min-1 enalaprilat in an intracoronary infusion between the balloon inflations, whereas the others received an infusion of saline. In the latter control patients, there were no significant differences in ST-segment elevation between the consecutive occlusions (peak ST: 1.61 ± 0.17 vs. 1.61 ± 0.16 mV; time to reach 0.5 mV ST elevation: 16 ± 4 vs. 22 ± 7 s; mean ST: 1.03 ± 0.12 vs. 1.02 ± 0.11 mV). In the patients who received enalaprilat before the second balloon inflation, the ST-segment elevation was significantly less pronounced and slower during the second inflation than during the first (peak ST: 1.80 ± 0.18 vs. 1.41 ± 0.19 mV; time to reach 0.5 mV ST elevation: 18 ± 4 vs. 30 ± 4 s; mean ST: 1.04 ± 0.11 vs. 0.85 ± 0.14 mV). We conclude that enalaprilat administered during percutaneous coronary intervention provides protection to patients who do not have a protective response to the initial balloon inflation. La cardioprotection induite par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine est attribuée, du moins en partie, à l’inhibition de la dégradation de la bradykinine et à l’effet de préconditionnement du taux élevé de bradykinine endogène. Nous avons déjà démontré que, chez les patients soumis à une intervention coronaire percutanée, le gonflement du ballonnet pendant 120 s ne suffit pas pour préconditionner le cœur. La présente étude a pour objectif d’examiner si l’administration d’énalaprilat à ces patients entraîne une protection. Vingt patients ont subi deux occlusions de l’artère coronaire d’une durée de 120 s, séparées par une reperfusion de 10 min. Dix patients ont reçu 50 µg·min-1 d’énalaprilat sous forme de perfusion intracoronaire entre les gonflements du ballonnet, alors que les autres ont reçu une perfusion de solution saline. Chez le groupe témoin, il n’y a eu aucune différence significative dans l’élévation du segment ST entre les occlusions (élévation ST maximale : 1,61 ± 0,17 vs. 1,61 ± 0,16 mV; temps pour atteindre une élévation du segment ST de 0,5 mV : 16 ± 4 vs. 22 ± 7 s; élévation ST moyenne: 1,03 ± 0,12 vs. 1,02 ± 0,11 mV). Chez les patients ayant reçu l’énalaprilat avant le deuxième gonflement du ballon, l’élévation du segment ST a été significativement moins prononcée et plus lente durant le deuxième gonflement que durant le premier (élévation ST maximale : 1,80 ± 0,18 vs. 1,41 ± 0,19 mV; temps pour atteindre une élévation du segment ST de 0,5 mV : 18 ± 4 vs. 30 ± 4 s; élévation ST moyenne : 1,04 ± 0,11 vs. 0,85 ± 0,14 mV). L’administration d’énalaprilat durant une intervention coronaire percutanée assure une protection aux patients qui ne répondent au premier épisode de gonflement du ballonnet. [ABSTRACT FROM AUTHOR]