부산대학교 도서관

Plusieurs études ont suggéré que CPSF4 soit surexprimé dans un pourcentage important de cancers du poumon chez l'humain et elles l'ont identifié comme oncogène potentiel dans les tumeurs pulmonaires humaines. La régulation à la baisse de CPSF4 inhibait la prolifération des cellules d'adénocarcinome pulmonaire et favorisait leur apoptose. Les études antérieures réalisées par les auteurs suggéraient que la surexpression de CPSF4 était aussi observée dans le cancer du sein et qu'elle était étroitement associée à un mauvais pronostic. Cette étude visait à identifier des microARN (miARN) d'intérêt qui cibleraient CPSF4 afin de moduler la prolifération des cellules de cancer du sein. Ils ont trouvé que le miR-4458 était particulièrement réduit dans les tissus et les cellules de cancers mammaires. En utilisant un mime du miR-4458, la prolifération, la migration et l'invasion cellulaires étaient réprimées par la surexpression du miR-4458 alors qu'elles étaient accrues par la réduction du miR-4458. De plus, une analyse bioinformatique suggérait la présence d'un site cible présumé dans la portion 3′-UTR de CPSF4. Par ailleurs, les auteurs ont vérifié que le miR-4458 ciblait directement le 3′-UTR de CPSF4 à l'aide du dosage de l'activité du rapporteur luciférase et par buvardage de Western. Ils ont aussi montré qu'il régulait à la baisse COX-2 et h-TERT , qui sont des cibles en aval de CPSF4. En outre, PI3K/AKT et ERK s'avéraient être inhibées par la surexpression du miR-4458 dans les cellules de cancer du sein. Qui plus est, le miR-4458 réprimait la croissance cellulaire in vivo. En conséquence, ces résultats suggèrent que l'axe miR-4458–CPSF4–COX-2–hTERT pourrait agir comme cible potentielle dans le traitement de patientes atteintes d'un cancer du sein. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]