부산대학교 도서관

Les cellules β pancréatiques sécrétant de l'insuline s'adaptent à l'insulinorésistance liée à l'obésité en augmentant la sécrétion d'insuline et la masse de cellules β. L'échec de l'effet compensatoire des cellules β prédit l'apparition du diabète de type 2 (« T2D »). Cependant, les mécanismes de compensation des cellules β ne sont pas totalement établis. Notre étude précédente rapportait des changements dans la masse des cellules β au cours de la progression du T2D chez le rat du Nil (« NR »; Arvicanthis niloticus) alimenté de façon standard. Dans la présente étude, on mesure d'autres réponses adaptatives des cellules β, y compris le métabolisme du glucose et la sécrétion d'insuline des cellules β chez les NR à différents âges, caractérisant ainsi les NR au 2 mois comme modèle de compensation des cellules β suivie d'une décompensation au 6 mois. On observe une augmentation de la sécrétion de proinsuline au cours de la transition de la compensation à la décompensation, indiquant ainsi une altération de la transformation de l'insuline. Par la suite, on compare la réponse adaptative des protéines non pliées dans les cellules β et on démontre le rôle positif des chaperones ER dans la sécrétion d'insuline. De plus, l'incidence de cellules insulinopositives néogènes mais non proliférantes augmente pendant la phase de compensation, suggérant une croissance des cellules β non proliférantes comme mécanisme d'adaptation de la masse des cellules β. Cependant, une néogenèse diminuée et une dédifférenciation des cellules β sont observées dans les dysfonctions des cellules β. En outre, l'augmentation de la teneur en fibres du régime alimentaire permet d'éviter la progression du T2D et les modifications physiopathologiques des cellules β. [Traduit par la Rédaction] Les nouveautés Notre étude établit un nouveau modèle de compensation des cellules β avec des réponses adaptatives de la masse et de la fonction des cellules. L'association temporelle de chaperones ER adaptatives avec l'insuline et le glucose dans le sang suggère une régulation à la hausse de la capacité de la chaperone en tant que mécanisme adaptatif. La néogenèse des cellules β, mais pas leur prolifération, contribue à l'adaptation de la masse des cellules β. [ABSTRACT FROM AUTHOR]