부산대학교 도서관

Infecţia cu virusul hepatitic C (VHC) este una dintre principalele cauze de boală hepatică cronică la nivel mondial, provocând modificări hepatice, de la fibroză minimă, până la ciroză hepatică şi carcinom hepatocelular (CHC). Factorii genetici controlează răspunsul imun al gazdei şi joacă un rol esenţial în infecţia cu VHC prin citokine care reprezintă mecanismele predominante implicate în apărarea gazdei. Polimorfismele genei IL-28B sunt implicate clearence-ul spontan şi răspunsul la tratament. Mai multe studii au demonstrat că unele polimorfisme ale genei IL-28B sunt strâns asociate cu răspunsul la peg-interferon şi ribavirină. TNF-α şi secreţia de IL-10 sunt implicate în procesul inflamator cauzat de infecţia cu VHC. De asemenea, s-a sugerat că persistenţa virusului şi răspunsul la terapia antivirală sunt asociate cu producerea de niveluri inadecvate ale TNF-α şi polimorfismele sale genetice -238 şi -308. Genotipul GG al IL-10 (-1082) a fost asociat cu expresia crescută a genei IL-10 şi este frecvent la pacienţii cu clearance viral spontan. chemokina proteina 10 inductibilă de către gammainterferon (IP-10, CXCL-10) este un marker promiţător corelat cu fibroza hepatică, predictor negativ independent al rezultatului tratamentului antiviral la pacienţii infectaţi cu VHC. Unele studii au arătat o corelaţie puternică între gradul de fibroză şi polimorfismele genei IL-6 (cum ar fi alela -174 G/C). De asemenea, pacienţii care nu au răspuns la tratament au avut niveluri mai ridicate de IL-8, comparativ cu pacienţii care au răspuns. Prin estimarea probabilităţii de a răspunde la terapia cu interferon, studiul polimorfismelor acestor citokine poate ajuta la realizarea unei abordări individualizate în tratamentul infecţiei cu VHC. [ABSTRACT FROM AUTHOR]