학술논문

Effect of captopril and the bradykinin-PKC pathway on ROS production in type 1 diabetic rats.
Document Type
Article
Source
Canadian Journal of Physiology & Pharmacology. Dec2011, Vol. 89 Issue 12, p923-933. 11p.
Subject
*CAPTOPRIL
*BRADYKININ
*PROTEIN kinase C
*TYPE 1 diabetes
*LABORATORY rats
*PROMOTERS (Genetics)
*ANTIOXIDANTS
*NEUTROPHILS
Language
ISSN
0008-4212
Abstract
La présente étude a eu pour but d'examiner, chez des rats présentant un diabète de type 1, les effets possibles du captopril en tant que promoteur de la modulation de l'équilibre oxydant-antioxydant ainsi que l'influence de la voie de la protéine kinase C (PKC) dans la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) induite par la bradykinine. Nous avons évalué l'état redox dans le tissu cardiaque et au niveau cellulaire (neutrophiles). Nous avons utilisé deux concentrations de captopril : une dose de 5 mg·kg-1, considérée comme thérapeutique, et une dose de 10 mg·kg-1. Nous avons évalué le poids, le glucose plasmatique et l'insuline sérique. Pour examiner l'état redox du tissu cardiaque, nous avons analysé la peroxydation lipidique, la concentration des protéines carbonylées, l'activité de la catalase et la concentration de glutathion. Pour une meilleure évaluation de l'effet antioxydant possible du captopril, nous avons aussi analysé le taux de ROS dans les neutrophiles (in vivo), ainsi que la production de ROS induite par la bradykinine et l'influence de la voie PKC dans cette production (in vitro). Nos résultats montrent que le cœur des rats diabétiques subit une plus fort dommage oxydatif, illustré par l'augmentation de la concentration des protéines carbonylées et des substances réactives à l'acide thiobarbiturique (TBARS). Toutefois, les animaux traités au captopril, aux deux concentrations utilisées, ont montré de plus faibles concentrations de protéines carbonylées que les rats diabétiques non traités. Nous avons observé une augmentation de l'activité catalase dans le cœur des rats diabétiques, qui a été renversée par le traitement au captopril, aux deux doses analysées. Nos résultats ont montré que le captopril a été capable de réduire la production de ROS dans les neutrophiles des rats diabétiques lors du traitement avec la dose 10 mg·kg-1. Toutefois, l'effet antioxydant du captopril est indépendant de celui de la bradykinine. Le diabète induit un stress oxydatif, et ces résultats laissent à penser que le captopril a un effet antioxydant et qu'il peut moduler la production de ROS dans les neutrophiles circulants. [ABSTRACT FROM AUTHOR]