부산대학교 도서관

La captation de glucose et la glycolyse sont accrues dans le cœur lors de l'ischémie, et cette modification métabolique constitue un facteur contributif important vers le dommage ischémique. En conséquence, il est important de comprendre la régulation de la captation du glucose dans le cœur ischémique. Il existe 2 transporteurs de glucose qui contrôlent la captation de glucose dans les myocytes cardiaques, GLUT1 et GLUT4. Dans le cœur non ischémique, l'insuline stimule la translocation de GLUT4 vers la membrane du sarcolemme, alors que la translocation de GLUT1 et GLUT4 peut survenir à la suite de la stimulation de l'AMPK. Nous avons mesuré la captation de glucose dans les myoblastes ventriculaires H9c2 à l'aide d'une nouvelle technique impliquant le [3H]2-déoxyglucose, et nous avons démontré que, alors que l'insuline n'exerce pas d'effet détectable sur la captation de glucose, l'activation de l'AMPK par la phenformine accroit la captation de glucose de 2.5 fois. De plus, le traitement à l'insuline ne produisait par d'effet détectable sur la phosphorylation d'Akt sur la sérine 473 ou de l'AMPKα sur la thréonine 172, alors que le traitement à la phenformine résultait en une augmentation de la phosphorylation de l'AMPKα sur la thréonine 172, et en une diminution de la phosphorylation d'Akt sur la sérine 473. L'observation en microscopie confocale au laser d'une construction impliquant une fusion dsRed-GLUT4 chez les cellules H92c a montré que contrairement à l'insuline, l'activation de l'AMPK ne produit pas de redistribution de GLUT4 à la membrane du sarcolemme, suggérant que l'AMPK peut réguler la captation de glucose par l'intermédiaire d'un autre transporteur de glucose. Ces études suggèrent que l'AMPK est un régulateur clé de la captation de glucose dans les myocytes cardiaques. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]