부산대학교 도서관

Chez les cellules épithéliales ciliées non pigmentées (NPE) de mammifères, une stimulation hyposmotique conduisant au gonflement cellulaire active une conductance chlorique à rectification sortante (« ICl, gonflement ») qui, à son tour, résulte en une diminution de volume régulatrice. Le but de cette étude était de déterminer si une augmentation du trafic des canaux ClC-3 Cl intracellulaires vers la membrane plasmique pouvait contribuer à la « ICl, gonflement » suite à une stimulation hyposmotique. Nos résultats démontrent que la stimulation hyposmotique active de façon réversible un courant chlorique à rectification sortante, inhibé par le phorbol 12-dibutyrate (PDBu) et l'acide niflumique. La transfection d'un oligonucléotide anti-sens de ClC-3, contrairement à un oligonucléotide sens, a réduit l'expression de ClC-3 ainsi que la « ICl, gonflementl ». La dialyse intracellulaire à l'aide de deux anticorps différents dirigés contre ClC-3 a aboli l'activation de la « ICl, gonflement ». Une observation en microscopie par immunofluorescence a montré que la stimulation hyposmotique augmentait l'immunoréactivité de ClC-3 à la membrane plasmique. Afin de déterminer si cette augmentation de l'expression ClC-3 à la membrane plasmique pouvait être due à une augmentation du trafic vésiculaire, nous avons examiné la dynamique membranaire à l'aide de la sonde fluorescente FMI-43. La stimulation hyposmotique a augmenté rapidement le taux d'exocytose qui, parallèlement avec la « ICl, gonflement », a été inhibé par la wortmanin, un inhibiteur de PI3K, et le nocodazole, un agent dissociant les microtubules. Ces résultats suggèrent que les canaux ClC-3 contribuent à la « ICl, gonflement » après stimulation hyposmotique via une augmentation du trafic des canaux vers la membrane plasmique. [ABSTRACT FROM AUTHOR]