부산대학교 도서관

Les maladies cardiovasculaires (MCV) constituent la principale cause de morbidité et de mortalité chez les personnes atteintes de diabète de type I (DT1) à travers le monde. Cependant, les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent la relation entre les MCV, les facteurs de risque de MCV et le DT1 n'ont pas encore été suffisamment explorés. Les auteurs ont rapporté ici que l'enzyme dégradant l'insuline (IDE, insulin-degrading enzyme) dégrade efficacement le précurseur du peptide natriurétique auriculaire (proPNA) intracellulaire dans les cellules HEK293T. La cytokine pro-inflammatoire IL-6 provoquait une augmentation significative et dépendante de la concentration de l'expression protéique de l'IDE. L'inhibition de la voie de signalisation ERK/MAPK par le sélumétinib abolissait l'augmentation du niveau d'IDE stimulée par l'IL-6 et diminuait la sécrétion de PNA dans les cellules H9C2. Il est important de noter que dans le modèle de DT1 chez la souris, le proPNA diminuait dans le cœur et le PNA, dans le sérum, en raison de l'augmentation de l'expression et de l'activité de l'IDE. Ces résultats suggèrent un nouveau rôle de l'IL-6 sur le métabolisme du PNA par l'intermédiaire de l'IDE et ouvrent des avenues à de nouvelles stratégies thérapeutiques potentielles pour les complications cardiovasculaires liées au diabète. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]