부산대학교 도서관

Comme le cisplatine provoque une néphrotoxicité avec des conséquences cliniques très importantes, cette étude avait pour but d'établir l'effet protecteur éventuel de l'aminoguanidine contre les lésions rénales aiguës engendrées par le cisplatine. Les expériences ont porté sur 40 rats Wistar répartis dans quatre groupes. Le groupe CIS a reçu du cisplatine à une dose unique de 8 mg/kg, tandis que le groupe CISAG a reçu la même dose de cisplatine avec de l'aminoguanidine (100 mg/kg) au moyen d'injections intrapéritonéales. Les animaux du groupe AG ont reçu uniquement de l'aminoguanidine (100 mg/kg) et ceux du groupe C ont reçu une solution saline. Nous avons procédé à l'évaluation quantitative des modifications fonctionnelles et structurelles dans les reins à l'aide d'épreuves biochimiques et de mesure des paramètres du stress oxydatif, ainsi que par l'étude histologique et morphométrique de coupes de rein. Les coupes histologiques de rein ont montré des dommages structurels provoqués par le cisplatine dans les tubules proximaux et les glomérules. L'analyse morphométrique a révélé des différences significatives sur le plan statistique entre les groupes CIS et CISAG pour la surface des tubules proximaux, ainsi que la taille et la cellularité des glomérules. Nous avons observé un épaississement de la membrane basale des glomérules dans le groupe CIS, tandis que l'aminoguanidine permettait d'atténuer ces changements chez les rats du groupe CISAG. Nos résultats laissent entendre que l'aminoguanidine jouerait un rôle protecteur et participerait à la réparation des dommages structurels et fonctionnels aux reins en mettant à profit le potentiel antioxydant existant au niveau du tissu rénal. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]