학술논문

Thirty-day experimental diabetes impairs contractility and increases fatigue resistance in rat diaphragm muscle associated with increased anti-oxidative activity.
Document Type
Article
Source
Canadian Journal of Physiology & Pharmacology. 2020, Vol. 98 Issue 8, p490-497. 8p.
Subject
*REACTIVE oxygen species
*MUSCLES
*TISSUE remodeling
*PEOPLE with diabetes
*GLYCEMIC control
*RESPIRATORY muscles
Language
ISSN
0008-4212
Abstract
Le diabète sucré est une maladie du métabolisme qui peut provoquer des dommages tissulaires par l'intermédiaire de plusieurs voies de signalisation. On a rapporté une altération et un dysfonctionnement du muscle squelettique : y compris des muscles respiratoires, qui peuvent compromettre les paramètres respiratoires chez les patients atteints de diabète. Nous avions pour but d'évaluer la contractilité du muscle diaphragmatique, le remodelage tissulaire, le stress oxydatif et des paramètres de l'inflammation chez des rats ayant reçu de la streptozotocine pendant 30 jours. Nous avons évalué la contractilité du diaphragme dans le muscle isolé, le remodelage tissulaire par les techniques d'histologie et de zymographie, et le stress oxydatif ainsi que des paramètres de l'inflammation à l'aide d'épreuves de l'activité enzymatique. Dans le groupe diabète sucré, nos données ont révélé une augmentation de la force tétanique maximale (4,82 ± 0,13 versus 4,24 ± 0,18 N/cm2 (p = 0,015))et de la résistance à la fatigue (139,16 ± 10,78 versus 62,25 ± 4,45 s (p < 0,001)], une diminution de 35,4 % du tropisme musculaire (p < 0,001), une augmentation de 32,6 % du dépôt de fibres de collagène (p = 0,007), une diminution de 21,3 % de l'activité de la N -acétylglucosaminidase (p < 0,001) et une augmentation de 246,7 % de l'activité de la catalase (p = 0,002) sans variation des taux de dérivés réactifs de l'oxygène (p = 0,518) et de la peroxydation lipidique tissulaire (p = 0,664). Nous avons attribué toutes les modifications observées à une mauvaise maîtrise de la glycémie (471,20 ± 16,91 versus 80,00 ± 3,42 mg/dL (p < 0,001)), laquelle entraîne une mauvaise régénérescence des tissus avec une augmentation de l'activité de la catalase comme mode d'action compensateur. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]