학술논문

A new insight into the molecular hydrogen effect on coenzyme Q and mitochondrial function of rats1.
Document Type
Article
Source
Canadian Journal of Physiology & Pharmacology. 2020, Vol. 98 Issue 1, p29-34. 6p.
Subject
*OXIDATIVE phosphorylation
*ELECTRON transport
*CONTRACTILE proteins
*OXIDATIVE stress
*UBIQUINONES
*HYDROXYL group
*HYDROGEN
*MYOCARDIUM
Language
ISSN
0008-4212
Abstract
Les mitochondries sont la principale source d'énergie pour le métabolisme de la cellule. Dans les cellules cardiaques, les mitochondries produisent, grâce à la phosphorylation oxydative, plus de 90 % de l'apport énergétique sous forme d'ATP utilisée dans de nombreux processus dépendant de l'ATP, comme le cycle des protéines contractiles et le maintien des gradients ioniques. Les dérivés réactifs de l'oxygène proviennent du métabolisme cellulaire et leurs taux sont maintenus par les systèmes antioxydants intracellulaires. Un déséquilibre entre les dérivés réactifs de l'oxygène et la défense antioxydante mène à du stress oxydatif et à des modifications oxydatives des biomolécules cellulaires. On a montré que l'hydrogène moléculaire (H2) apporte des bienfaits dans la prévention et le traitement de diverses maladies, y compris les maladies cardiovasculaires. Il piège sélectivement le radical hydroxyl et le peroxynitrite, atténue le stress oxydatif, est doté de propriétés anti-inflammatoires et anti-apoptotiques. On ne connaît pas bien l'effet de l'H2 sur la fonction mitochondriale myocardique et les taux de coenzyme Q. Dans cet article, nous avons montré que la consommation d'eau à teneur élevée en H2 entraîne la stimulation du fonctionnement de la chaîne respiratoire électronique dans les mitochondries cardiaques chez le rat, avec une augmentation des degrés de production d'ATP par les substrats Complexe I et Complexe II. De manière similaire, après l'administration d'eau à teneur élevée en H2 chez le rat, les taux de coenzyme Q9 dans le plasma, ainsi que dans le tissu et les mitochondries myocardiques étaient en hausse, avec un abaissement des taux de malondialdéhyde dans le plasma. À partir des données obtenues, nous présumons la présence d'une nouvelle voie métabolique de l'effet de l'H2 dans les mitochondries sur le cycle Q, ainsi que sur le fonctionnement de la chaîne respiratoire mitochondriale. Le cycle Q comprend trois formes de coenzyme Q : le coenzyme Q sous forme oxydée (ubiquinone), sous forme radicale (semiquinone) ou sous forme réduite (ubiquinol). L'H2 pourrait être un donneur d'électrons comme de protons dans le cycle Q, et nous pouvons donc présumer qu'il stimule la production de coenzyme Q. Quand l'ubiquinone est réduite en ubiquinol, la peroxydation lipidique diminue. L'augmentation de la concentration de CoQ9 peut stimuler le transport des électrons du Complexe I et du Complexe II vers le Complexe III, et faire augmenter la production d'ATP par l'intermédiaire de la phosphorylation oxydative mitochondriale. Nos résultats montrent que par son fonctionnement, l'H2 pourrait permettre de prévenir ou de traiter des pathologies comprenant des perturbations du fonctionnement des mitochondries myocardiques. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]