부산대학교 도서관

L'endothéline-1 (ET-1), le plus puissant des vasoconstricteurs décrits à ce jour, contribue au dysfonctionnement cérébrovasculaire, et on a montré que les taux cérébraux d'ET-1 sont liés à l'évolution des démences associées à la maladie d'Alzheimer (MA). L'ET-1 contribue aussi à la neuroinflammation, particulièrement dans les infections du système nerveux central. De récentes études ont montré un lien de cause à effet entre l'infection parodontale chronique par Porphyromonas gingivalis (Coykendall et al.) Shah & Collins, une bactérie anaérobie opportuniste, et l'évolution de la MA. Par conséquent, l'étude avait pour but d'établir l'incidence de l'infection par P. gingivalis sur le système ET et sur la sénescence des cellules endothéliales des microvaisseaux du cerveau. Les cellules ont été infectées selon une multiplicité d'infection (MOI) par P. gingivalis de 50 avec et sans la production de stress oxydatif avec de l'ATP sur 24 heures. Nous avons prélevé des lysats de cellules en vue de l'étude des récepteurs ETA/ETB, de même que des marqueurs de la sénescence. Nous avons mesuré les taux d'ET-1 dans les milieux de culture cellulaire à l'aide de la technique d'ELISA. L'infection par P. gingivalis entraînait une augmentation de la sécrétion d'ET-1 (pg/mL), ainsi que de l'expression des récepteurs ETA par rapport aux témoins, mais une diminution de l'expression de Lamin A/C. La claudine 5, une protéine des jonctions serrées, s'abaissait aussi dans cette situation. L'inhibition des récepteurs ETA ou ETB au cours de l'infection n'avait aucun effet sur la sécrétion d'ET-1 ni sur l'expression des marqueurs de la sénescence cellulaire. Les résultats actuels laissent entendre que l'infection par P. gingivalis pourrait affecter l'intégrité de l'endothélium et entraîner l'activation du système ET. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]