부산대학교 도서관

Résumé:La circulation hépatique fut étudiée chez les chiens au moyen d’un appareil electromagnétique mesurant le débit sanguin. Sous des conditions normales, l’halothane réduit le débit sanguin du foie. L’administration de CO2 durant une anesthésie à l’halothane augmente le débit sanguin à la fois dans l’artère hepatique et la veine porte. L’administration de CO2 immédiatement apres une hemorragie produit un effet moins prononcé. Cependant, quand ce gas est administré avec une anesthésie au chloroforme, on observe une diminution encore plus marquée du débit sanguin hépatique.L’acidose métabolique joue un rôle important en ce qui regarde la diminution du débit sanguin que Ton observe au niveau du foie et ceci quelles que soient les conditions de l’experience. De plus, les altêrations du débit sanguin produites par une anesthésie au chloroforme sont corrigées si Ton traite l’acidose métabolique produite par cet agent. Cependant une nécrose centro-lobulaire se produit chez tous les animaux anesthésiés au chloroforme en dépit du fait que la détérioration circulatoire ait été corrigée.Un certain degré de détérioration hépatique fut observé à la suite d’une anesthésie à l’halothane quand cet agent était administré à des animaux en état d’acidose métabolique. L’état d’acidose métabolique provoque artificiellement au cours de ces expériences, coincide avec une période prolongée d’hypotension artérielle précédant la mort de l’animal (“periode d’agonie“). Une détérioration identique du foie fut observée dans des expériences de contrôle dans lesquelles on avait provoqué une hypotension hémorragique et une acidose métabolique mais sans anesthésie à l’halothane. Ainsi l’on suspecte que l’hypoxie hépatique soit la cause commune de ces lesions.II existe une correlation entre les manifestations hépatiques et les derangements des fonctions hépatiques, comme on peut le constater avec le test BSP et le niveau sanguin du SGOT.