학술논문
夏枯草粗多糖对镉诱导肾小管上皮细胞炎症反应的调节作用 / Regulatory Effects of Crude Polysaccharides from Prunella vulgaris L. on Inflammatory Responses Induced by Cadmium in Renal Tubular Epithelial Cells
Document Type
Academic Journal
Author
池慧钦; 黎姿茵; 宋佳; 赖月妃; 王延; 杨佳妮; 万宇; 何志妮; 卫秦芝; 吴炜亮; 杨杏芬; CHI Hui-qin; LI Zi-yin; SONG Jia; LAI Yue-fei; WANG Yan; YANG Jia-ni; WAN Yu; HE Zhi-ni; WEI Qin-zhi; WU Wei-liang; YANG Xing-fen
Source
现代食品科技 / Modern Food Science & Technology. 37(6):1-9
Subject
Language
Chinese
ISSN
1673-9078
Abstract
本文探讨了夏枯草粗多糖(PVCP)对镉诱导肾小管上皮细胞RPTEC/TERT1炎症反应的调节作用.CCK-8法测定氯化镉与PVCP对RPTEC/TERT1作用24 h后的细胞存活率.将细胞设置为对照组(空白培养基)、模型组(8μmol/L氯化镉)及PVCP高、中、低剂量干预组(200、100、50μg/mL PVCP加8μmol/L氯化镉).测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)酶活力的变化,细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平以及细胞内iκB及p65表达水平.结果显示,夏枯草样品中多糖含量为2.14％.氯化镉剂量依赖性抑制RPTEC/TERT1细胞活力.与对照组相比,镉处理组细胞内SOD、CAT含量显著升高(p<0.01),IL-6、IL-1β、IL-18及TNF-α表达水平分别升高了9.53倍、8.80倍、10.86倍和1.17倍(p<0.01).同时,NF-κB信号通路关键蛋白iκB及p65的表达显著升高(p<0.05).与模型组相比,PVCP干预组SOD及CAT活力下降(p<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18分泌下降(p<0.01),iκB及p65的表达降低(p<0.05).结果表明,PVCP可改善镉诱导的RPTEC/TERT1细胞炎症反应,该效应可能与其抗氧化能力及对NF-κB信号通路的抑制有关.